Kurzantwort: Eine obstruktive Schlafapnoe kann über wiederholte nächtliche Sauerstoffabfälle zu einer sekundären Erythrozytose beitragen. Das kommt besonders bei schwerer OSA und ausgeprägter hypoxischer Belastung infrage. Klinisch deutlich erhöhte Blutwerte sind bei alleiniger OSA insgesamt selten. Deshalb müssen immer auch andere Ursachen geprüft werden.
Medizinisch kontrolliert und aktualisiert am 31.07.2026.
Was bedeutet Polyglobulie?
Im Alltag werden „Polyglobulie“, „Polyzythämie“ und „Erythrozytose“ häufig gleich verwendet. Medizinisch ist Erythrozytose der präzisere Oberbegriff für erhöhte Hämoglobin- und Hämatokritwerte beziehungsweise eine erhöhte Masse roter Blutkörperchen.
Wichtig ist die Unterscheidung:
- Relative Erythrozytose: Das Blutplasma ist vermindert, etwa bei Flüssigkeitsverlust oder unter Diuretika. Die rote Zellmasse muss nicht wirklich vermehrt sein.
- Absolute Erythrozytose: Die Masse roter Blutkörperchen ist tatsächlich erhöht.
- Primäre Erythrozytose: Das Knochenmark produziert autonom zu viele Zellen. Die häufigste erworbene Form ist die Polycythaemia vera.
- Sekundäre Erythrozytose: Ein äußerer Reiz – häufig Erythropoetin infolge von Hypoxie, Medikamenten oder einem EPO-produzierenden Tumor – steigert die Blutbildung.
Diese Formen haben unterschiedliche Risiken und Behandlungen. Ein erhöhter Hämatokrit ist deshalb zunächst ein Befund und noch keine vollständige Diagnose.
Wie kann Schlafapnoe die Blutbildung beeinflussen?
Bei einer OSA verengt oder verschließt sich der obere Atemweg im Schlaf wiederholt. Fällt die Sauerstoffsättigung relevant und wiederholt ab, werden hypoxieabhängige Signalwege aktiviert. Dadurch kann die Erythropoetin-Ausschüttung zunehmen. Erythropoetin regt im Knochenmark die Bildung roter Blutkörperchen an.
Dieser Mechanismus ist biologisch plausibel und anerkannt. Entscheidend ist jedoch die tatsächliche hypoxische Belastung. Der AHI allein beschreibt nicht vollständig, wie tief und wie lange die Sauerstoffsättigung abfällt.
Eine mechanistische Studie aus dem Jahr 2023 zeigte zudem, warum trotz dieses Reizes meist keine ausgeprägte Erythrozytose entsteht: Bei mehr als 98 % von 527 untersuchten OSA-Patienten war das Hämoglobin nicht erhöht. In einer Teilgruppe fand sich zwar eine beschleunigte Neubildung roter Blutkörperchen, sie wurde aber durch den Abbau junger Erythrozyten und eine entzündungsbedingte Einschränkung der Eisenverfügbarkeit ausgeglichen.
Wie häufig ist eine Polyglobulie bei OSA?
Eine 2022 veröffentlichte Metaanalyse aus sieben Studien mit 3.654 OSA-Patienten schätzte die Prävalenz einer Polyzythämie auf:
- 2 % über alle OSA-Schweregrade,
- 2 % bei leichter bis mittelschwerer OSA,
- 6 % bei schwerer OSA.
Die Studien verwendeten unterschiedliche Grenzwerte und schlossen andere Ursachen nicht immer zuverlässig aus. Die Heterogenität war hoch. Diese Werte sind deshalb keine universellen Häufigkeitsangaben.
Eine 2024 veröffentlichte Metaanalyse aus 27 Studien mit 6.499 OSA-Patienten und 5.199 Kontrollen fand im Mittel höhere Hämoglobinwerte bei OSA. Der Unterschied war klein, bei schwerer OSA stärker und zwischen den Studien sehr uneinheitlich. Die Evidenzsicherheit wurde als niedrig bewertet.
Eine 2025 publizierte Schlaflaborstudie fand bei moderater OSA einen etwas höheren mittleren Hämatokrit als in der Gruppe ohne OSA. Die Mittelwerte lagen jedoch im Normbereich, und bei keinem Patienten bestand eine Erythrozytose.
Die richtige Schlussfolgerung: OSA kann eine sekundäre Erythrozytose verursachen oder mitverursachen. Sie ist aber nicht die automatische Erklärung für deutlich erhöhte Werte.
Welche anderen Ursachen müssen geprüft werden?
Zu den wichtigen Differenzialdiagnosen gehören:
- Flüssigkeitsmangel oder Diuretika als Ursache einer relativen Erythrozytose,
- Rauchen oder andere Kohlenmonoxidexposition,
- chronische hypoxische Lungenerkrankungen,
- Herzfehler mit Rechts-links-Shunt,
- Aufenthalt in großer Höhe,
- Testosteron, Erythropoetin, SGLT2-Hemmer und weitere auslösende Medikamente,
- lokale Nierenhypoxie, Nierenarterienstenose, Nierenzysten oder EPO-produzierende Tumoren,
- seltene angeborene Veränderungen des Sauerstoffsensors oder Hämoglobins,
- Polycythaemia vera.
Eine gewöhnliche Anämie ist dagegen keine typische Ursache einer Erythrozytose. Auch eine fortgeschrittene chronische Niereninsuffizienz führt durch EPO-Mangel meist zu Anämie. Bestimmte Nierenläsionen oder Tumoren können über lokale Hypoxie oder vermehrtes EPO dennoch eine Erythrozytose auslösen.
Welche Beschwerden können auftreten?
Eine Erythrozytose kann symptomlos sein. Möglich sind Kopfschmerzen, Schwindel, Sehstörungen, Gesichtsrötung oder weitere unspezifische Beschwerden. Diese Symptome beweisen die Diagnose nicht.
Bei Polycythaemia vera können zusätzlich Juckreiz nach warmem Duschen, Milzvergrößerung, Gefäßverschlüsse oder andere Veränderungen des Blutbilds auftreten. Bei OSA stehen dagegen Schnarchen, Atempausen, nicht erholsamer Schlaf, Tagesmüdigkeit und morgendliche Kopfschmerzen im Vordergrund.
Weil sich Beschwerden überschneiden können, muss die Ursache laborchemisch und klinisch geklärt werden.
Wie wird eine Erythrozytose abgeklärt?
Ein sinnvoller Ablauf umfasst je nach Situation:
- Blutbild wiederholen: Hämoglobin, Hämatokrit, Erythrozyten sowie Leukozyten und Thrombozyten kontrollieren; Flüssigkeitshaushalt und Medikamente berücksichtigen.
- Primär oder sekundär unterscheiden: Serum-Erythropoetin und JAK2-Mutationsdiagnostik sind zentrale Bausteine. Der wichtigste erste hämatologische Schritt ist der Ausschluss einer Polycythaemia vera.
- Hypoxie beurteilen: Ruhe-Sauerstoffsättigung, gegebenenfalls Blutgase, Lungenfunktion und kardiale Diagnostik. Eine normale Tagessättigung schließt nächtliche Hypoxie bei OSA nicht aus.
- Schlafbezogene Atmung messen: Bei OSA-Hinweisen sind nächtliche Oximetrie und eine geeignete respiratorische Schlafmessung sinnvoll. Oximetrie allein diagnostiziert die Ursache nicht zuverlässig.
- Expositionen und Medikamente prüfen: Rauchen, Kohlenmonoxid, Testosteron, EPO, SGLT2-Hemmer und weitere Auslöser erfragen. Bei CO-Verdacht wird der Carboxyhämoglobin-Anteil bestimmt.
- Nieren und Bauchorgane untersuchen: Bildgebung ist angezeigt, wenn klinische oder laborchemische Hinweise auf lokale Nierenhypoxie oder einen EPO-produzierenden Tumor bestehen.
Eine Knochenmarkbiopsie ist nicht automatisch erforderlich. Sie wird in der hämatologischen Abklärung bei passender Konstellation eingesetzt.
Wie wird eine OSA-bedingte Erythrozytose behandelt?
Bei einer sekundären Erythrozytose steht die Behandlung der Ursache im Vordergrund. Wird eine relevante OSA nachgewiesen, muss sie wirksam behandelt und die nächtliche Sauerstoffsituation kontrolliert werden.
Eine Metaanalyse aus zehn einarmigen CPAP-Studien fand im Mittel:
- eine Hämoglobinabnahme um 3,76 g/L,
- eine Hämatokritabnahme um 1,1 Prozentpunkte.
Die meisten Teilnehmer hatten zu Beginn keine manifeste Polyzythämie. Diese Mittelwerte dürfen deshalb nicht als individuelle Erfolgsgarantie verstanden werden.
Welche OSA-Therapie geeignet ist, hängt von Schweregrad, Kollapsmuster und Anatomie ab. Neben PAP kommen bei ausgewählten Patienten eine individuell angefertigte Protrusionsschiene oder eine gezielte Operation infrage. Bei skelettal engem Atemwegsrahmen kann die Vorverlagerung von Ober- und Unterkiefer die anatomische Ursache dauerhaft erweitern. Nach jeder wirksamen OSA-Therapie sollten Blutbild und nächtliche Oxygenierung kontrolliert werden, wenn zuvor eine Erythrozytose bestand.
Eine geeignete Therapieentscheidung setzt eine schlafmedizinische Diagnostik und gegebenenfalls eine genaue anatomische Ursachenbestimmung voraus. Einen Überblick über die Verfahren bietet der Artikel Schlafapnoe-Behandlung. Informationen zur anatomisch-kausalen Kieferverlagerung finden Sie unter MMA-Operation.
Was gehört nicht zur Standardtherapie?
Hydroxyurea oder Interferon sind keine Standardbehandlung einer OSA-bedingten sekundären Erythrozytose. Sie kommen bei ausgewählten myeloproliferativen Erkrankungen wie Polycythaemia vera unter hämatologischer Führung infrage.
Auch ein Aderlass wird bei sekundärer Erythrozytose nicht routinemäßig für jeden Patienten empfohlen. Ob er bei ausgeprägten Werten, Hyperviskositätssymptomen, kardiovaskulären Risiken oder Thromboseanamnese sinnvoll ist, muss individuell hämatologisch entschieden werden. Ein aktueller Review zur JAK2-negativen Erythrozytose rät von einer pauschalen zytoreduktiven Therapie ab.
Fazit
Eine schwere OSA mit deutlichen nächtlichen Sauerstoffabfällen kann zu einer sekundären Erythrozytose beitragen. Weil eine klinisch relevante Polyglobulie bei alleiniger OSA selten bleibt, dürfen erhöhte Blutwerte nicht vorschnell darauf zurückgeführt werden. Entscheidend sind die Unterscheidung von relativer, primärer und sekundärer Erythrozytose, eine strukturierte Ursachensuche und anschließend die gezielte Behandlung.
Medizinische Quellen
- Rha M.-S. et al.: Is obstructive sleep apnea associated with erythrocytosis? 02.02.2022. Systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse aus elf Beobachtungsstudien.
- Martelli V. et al.: Prevalence of elevated hemoglobin and hematocrit in OSA and impact of CPAP. 05.08.2022. Metaanalyse aus sieben Prävalenz- und zehn CPAP-Studien.
- Zoroddu S. et al.: The relationship between haemoglobin concentrations and OSAS. 18.06.2024. Metaanalyse aus 27 Studien mit 11.698 Teilnehmern.
- Song J. et al.: Increased reactive oxygen species and hepcidin in OSA precludes expected erythrocytosis. 23.06.2023. Klinisch-mechanistische Studie.
- Guerra P. et al.: Impact of OSA on hematocrit levels and erythrocytosis. 09.05.2025. Retrospektive Schlaflaborstudie.
- Mithoowani S. et al.: Investigation and management of erythrocytosis. 10.08.2020. Klinischer diagnostischer Review.
- McMullin M. F. et al.: British Society for Haematology guideline. 13.11.2018. Leitlinie zur Polycythaemia vera und sekundären Erythrozytose.
- Szuber N. et al.: JAK2 wild-type erythrocytosis: differential diagnosis and management. 05.12.2025. Aktueller hämatologischer Review.
